Pengaruh Potasium Oksonat terhadap kadar asam urat serum, SOD (Superoxide dismutase), dan MDA (Malondialdehyde) pada mencit (Mus musculus)

INDONESIA:

Peningkatan kadar asam urat dalam darah yang berpotensi memicu stres oksidatif dan kerusakan organ, terutama ginjal. Salah satu model hewan yang umum digunakan untuk mempelajari kondisi ini adalah mencit yang diinduksi dengan potasium oksonat, inhibitor enzim urikase. Tidak adanya urikase pada manusia menyebabkan akumulasi asam urat sebagai produk akhir metabolisme purin yang bersifat prooksidatif. Penelitian ini bertujuan menganalisis kadar asam urat, aktivitas enzim antioksidan superoksida dismutase (SOD), dan kadar malondialdehid (MDA) sebagai penanda stres oksidatif pada mencit model hiperurisemia. Penelitian dilakukan secara eksperimental dengan desain post-test only control group, menggunakan 4 kelompok perlakuan dan 6 ulangan. Perlakuan PO diberikan secara oral dengan dosis 100, 200, dan 300 mg/kg BB. Data dianalisis menggunakan uji One Way ANOVA dan uji lanjut Tukey HSD. Hasil penelitian menunjukkan bahwa peningkatan dosis PO berbanding lurus dengan kenaikan kadar asam urat. Aktivitas SOD menurun, sedangkan kadar MDA meningkat signifikan pada kelompok perlakuan dibandingkan kontrol. Temuan ini mengindikasikan bahwa induksi hiperurisemia dengan PO memicu stres oksidatif melalui penurunan pertahanan antioksidan dan peningkatan peroksidasi lipid. Penelitian ini memberikan dasar ilmiah mengenai manifestasi awal stres oksidatif akibat hiperurisemia sebelum terjadinya kerusakan organ.

ENGLISH:

Increased uric acid levels in the blood that has the potential to trigger oxidative stress and organ damage, especially the kidneys. One animal model commonly used to study this condition is mice induced with potassium oxonate (PO), a uricase enzyme inhibitor. The absence of uricase in humans leads to the accumulation of uric acid as a prooxidative end product of purine metabolism. This study aims to analyze uric acid levels, antioxidant enzyme superoxide dismutase (SOD) activity, and malondialdehyde (MDA) levels as markers of oxidative stress in hyperuricemia model mice. The study was conducted experimentally with a post-test only control group design, using 4 treatment groups and 6 replicates. PO treatment was given orally at a dose of 100, 200, and 300 mg/kg BW. Data were analyzed using One Way ANOVA test and Tukey HSD further test. The results showed that the increase in PO dose was directly proportional to the increase in uric acid levels. SOD activity decreased, while MDA levels increased significantly in the treatment group compared to the control. These findings indicate that induction of hyperuricemia with PO triggers oxidative stress through decreased antioxidant defense and increased lipid peroxidation. This study provides a scientific basis for the early manifestation of oxidative stress due to hyperuricemia before organ damage occurs.

ARABIC:

فرطحمضاليوريكفيالدمهوحالةارتفاعمستوياتحمضاليوريكفيالدمالتييمكنأنتؤديإلى الإجهادالتأكسديوتلفالأعضاء،خاصةفيالكلى.أحدجالنماذالحيوانيةالشائعةلدراسةهذهالحالةهو الفئرانالتييتمتحفيزهاباستخدامأكسوناتالبوتاسيوم (PO)، وهومثبطلإنزيماليوريكاز.يؤدي غياباليوريكازفيالبشرإلىتراكمحمضاليوريككناتجنهائيمؤكسدلعمليةالتمثيلالغذائيللبيورين . هدفتهذهالدراسةإلىتحليلمستوياتحمضاليوريك،ونشاطإنزيممضادالأكسدةسوبروكسيد ديسموتاز (SOD)، ومستوياتمالونديالديهيد (MDA) كعلاماتللإجهادالتأكسديفيجنموذالفئران المصابةبفرطحمضاليوريكفيالدم.أجريتالدراسةبشكلتجريبيباستخدامتصميممجموعةمراقبة بعدالاختبارفقط،باستخدام4مجموعاتعلاجيةو6تكرارات.تمإعطاءالعلاجبـ PO عنطريقالفم بجرعات100و200و300مجم/كجممنوزنالجسم.تمتحليلالبياناتباستخداماختبارات One Way ANOVA و Tukey HSD post hoc. أظهرتالنتائجأنزيادةجرعة PO كانتمتناسبةبشكلمباشرمع زيادةمستوياتحمضاليوريك.انخفضنشاط SOD، بينماارتفعتمستويات MDA بشكلملحوظفي مجموعاتالعلاجمقارنةبمجموعةالتحكم.تشيرهذهالنتائجإلىأنتحفيزفرطحمضاليوريكفيالدم باستخدام PO يؤديإلىالإجهادالتأكسديمنخلالانخفاضالدفاعالمضادللأكسدةوزيادةبيروكسيد الدهون.توفرهذهالدراسةأساسًاعلميًاللمظاهرالمبكرةللإجهادالتأكسديالناجمعنفرطحمض اليوريكفيالدمقبلحدوثتلفالأعضاء