Analisis dinamik aktivasi sistem imun terhadap infeksi HIV

INDONESIA:

Infeksi HIV merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus yang biasa disebut dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan menyerang sistem imun dalam tubuh manusia, sedangkan AIDS yaitu stadium akhir dari infeksi HIV. Virus ini sendiri cenderung menyerang sel T CD4 dalam tubuh manusia, sehingga pada penelitian ini fokus pada dua peran sel T CD4 yang berlawanan dalam infeksi HIV. Model ini terdiri dari sistem persamaan diferensial biasa dengan empat variabel yang digunakan, antara lain yaitu sel T CD4 sehat, sel T CD4 terinfeksi, sel T CD8 atau sel CTL, dan partikel virus bebas. Kemudian dihasilkan dua titik kesetimbangan, yaitu titik kesetimbangan bebas virus (E_1) dan titik kesetimbangan endemik. Titik kesetimbangan endemik terbagi lagi menjadi dua yaitu titik kesetimbangan pada kondisi AIDS (E_2) dan titik kesetimbangan pada kondisi asimtomatik (E_3). Dari hasil Analisa kestabilan global jika R_0<1 maka titik E_1 stabil global sedangkan titik yang lain tidak stabil. Ketika R_0>1, analisa kestabilan lokal di sekitar E_2 menunjukkan titik E_2 stabil asimtotik lokal sedangkan titik E_1 dan E_3 tidak stabil. Simulasi numerik menggunakan nilai parameter sesuai hasil penelitian Aavani & Allen (2019) menunjukkan simulasi untuk nilai R_0=5 yang stabil ke titik kesetimbangan E_2. Variasi nilai parameter dari laju kematian sel terinfeksi (a) menunjukkan bahwa R_0 tidak dipengaruhi oleh a, namun nilai kesetimbangan jangka Panjang dari populasi sel terinfeksi menurun seiring dengan meningkatnya a. Kenaikan nilai a juga membuat selang waktu antar puncak infeksi semakin dekat.

ENGLISH:

HIV infection is a disease caused by a virus commonly called the Human Immunodeficiency Virus (HIV) and attacks the immune system in the human body, while AIDS is the final stage of HIV infection. This virus itself tends to attack CD4 T cells in the human body, so this study focused on two opposite roles of CD4 T cells in HIV infection. This model consists of a system of ordinary differential equations with four variables used, including healthy CD4 T cells, infected CD4 T cells, CD8 T cells or CTL cells, and free viral particles. Then two equilibrium points are generated, namely the virus-free equilibrium point (E_1) and the endemic equilibrium point. The endemic equilibrium point is further divided into two, namely the equilibrium point in the AIDS (E_2) condition and the equilibrium point in the asymptomatic condition (E3). From the results of the global stability analysis, if R_0<1, the E1 point is global stable while the other point is unstable. When R_0>1, the analysis of local stability around E_2 shows that E_2 point is locally asymptotic stable while E_1 and E_3 points are unstable. Numerical simulations using parameter values according to the results of the Aavani & Allen (2019) study showed simulations for values of R0=5 that are stable to the equilibrium point of E_2. Variations in parameter values of infected cell mortality rates (a) indicate that R0 are not affected by a, but the Long-term equilibrium value of the infected cell population but decreases as a increases. The increase in value has made the time between peak infections closer.

ARABIC:

عدوى فيروس نقص المناعة البشرية هي مرض يسببه فيروس يسمى عادة فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) ويهاجم جهاز المناعة في جسم الإنسان ، في حين أن الإيدز هو المرحلة الأخيرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يميل هذا الفيروس نفسه إلى مهاجمة خلايا CD4 T في جسم الإنسان ، لذلك تركز هذه الدراسة على الدورين المتعارضين لخلايا CD4 T في الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يتكون هذا النموذج من نظام من المعادلات التفاضلية العادية مع أربعة متغيرات مستخدمة ، بما في ذلك خلايا CD4 T الصحية وخلايا CD4 T المصابة وخلايا CD8 T أو خلايا CTL وجزيئات الفيروس الحرة. ثم تم إنشاء نقطتي توازن ، وهما نقطة التوازن الخالية من الفيروسات (E_1) ونقطة التوازن المستوطنة. تنقسم نقطة التوازن المتوطنة إلى قسمين ، وهما نقطة التوازن في حالة الإيدز (E_2) ونقطة التوازن في حالة عدم الأعراض (E_2). من نتائج تحليل الاستقرار العالمي إذا كانت R_0<1 فإن النقطة مستقرة عالميًا بينما النقاط الأخرى غير مستقرة. عندما R_0>1 ، يوضح تحليل الثبات المحلي حول E_2 أن النقطة E_2 مستقرة محليًا بشكل مقارب بينما النقاط E_1 و E_3 غير مستقرة. تظهر المحاكاة العددية باستخدام قيم المعلمات وفقًا لنتائج بحث Aavani & Allen (2019) محاكاة لقيمة R_0 مستقرة = 5 لنقطة التوازن E_2. يوضح التباين في قيم المعلمات لمعدل موت الخلايا المصابة (أ) أن R_0 لا يتأثر بـ (a) ، لكن قيمة التوازن طويل الأجل لمجموع الخلايا المصابة تتناقص مع زيادة. تؤدي الزيادة في قيمة a أيضًا إلى تقريب الفاصل الزمني بين قمم الإصابة.