Analisis dinamik model matematika sistem imun pada Diabetes Tipe 1

INDONESIA:

Diabetes Melitus Tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang ditandai oleh kerusakan sel β pankreas akibat respons sistem imun yang abnormal. Kompleksitas interaksi antara makrofag, antigen, sel T autoreaktif, dan sel β pankreas memerlukan pendekatan matematis untuk memahami dinamika perkembangan penyakit. Penelitian ini bertujuan menganalisis dinamika model matematika sistem imun pada diabetes tipe 1 yang dikembangkan oleh Magombedze (2010) menggunakan sistem persamaan diferensial nonlinear. Analisis dilakukan melalui penentuan titik kesetimbangan, linearisasi menggunakan matriks Jacobi, analisis nilai eigen, penentuan bilangan reproduksi dasar dengan metode Next Generation Matrix, serta simulasi numerik menggunakan MATLAB dengan metode Runge-Kutta orde empat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa model memiliki dua titik kesetimbangan, yaitu titik kesetimbangan bebas penyakit dan titik kesetimbangan endemik. Berdasarkan analisis kestabilan lokal, titik kesetimbangan bebas penyakit bersifat stabil asimtotik lokal berdasarkan asumsi X(t)=0 dan A(t)=0, sedangkan titik kesetimbangan endemik bersifat stabil asimtotik lokal ketika syarat kestabilan sistem terpenuhi. Selain itu, diperoleh nilai bilangan reproduksi dasar R0 sebesar 0.001625, yang memenuhi kondisi R0<1. Hasil simulasi numerik mendukung hasil analisis matematis yang menunjukkan bahwa solusi sistem cenderung menuju titik kesetimbangan yang stabil sesuai kondisi yang ditinjau, sedangkan perubahan nilai parameter memengaruhi dinamika respons autoimun dan jumlah sel β pankreas dalam sistem. Dengan demikian, kondisi awal, nilai parameter, dan syarat kestabilan berperan penting dalam menentukan dinamika sistem imun pada diabetes melitus tipe 1.

ENGLISH:

Type 1 Diabetes Mellitus is an autoimmune disease characterized by damage to β pancreatic cells due to an abnormal immune system response. The complexity of the interactions between macrophages, antigens, autoreactive T cells, and pancreatic β cells requires a mathematical approach to understand the dynamics of disease development. This study aims to analyze the dynamics of the mathematical model of the immune system in type 1 diabetes developed by Magombedze (2010) using a nonlinear differential equation system. The analysis was carried out through the determination of equilibrium points, linearization using the Jacobian matrix, eigenvalue analysis, determination of basic reproductive numbers using the Next Generation Matrix method, and numerical simulation using MATLAB with the fourth-order Runge-Kutta method. The results showed that the model has two equilibrium points, namely the disease-free equilibrium point and the endemic equilibrium point. Based on the local stability analysis, disease-free equilibrium points are stable and asymptomatic locally based on assumptions X(t)=0 and A(t)=0, while the endemic equilibrium points are locally asymptotic stable when the stability conditions of the system are met. In addition, the value of the basic reproduction number R_0 of 0.001625 was obtained, which met the R_0<1. The results of the numerical simulation support the results of the mathematical analysis which shows that the system solution tends to move towards a stable equilibrium point according to the conditions under review, while changes in parameter values affect the dynamics of the autoimmune response and the number of pancreatic β cells in the system. Thus, initial conditions, parameter values, and stability conditions play an important role in determining the dynamics of the immune system in type 1 diabetes mellitus.

ARABIC:

داء السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يتميز بتلف خلاياβ البنكرياس نتيجة استجابة غير طبيعية للجهاز المناعي. تتطلب تعقيد التفاعلات بين البلعميات والمستضدات وخلايا T التفاعلية ذاتيا وخلايا β البنكرياس نهجا رياضيا لفهم ديناميكيات تطور المرض. تهدف هذه الدراسة إلى تحليل ديناميكيات النموذج الرياضي لجهاز المناعة في داء السكري من النوع الأول الذي طوره Magombedze (2010) باستخدام نظام معادلات تفاضلية غير خطية. تم إجراء التحليل من خلال تحديد نقاط التوازن، والخطية باستخدام مصفوفة جاكوبيان، وتحليل القيم الذاتية، وتحديد الأعداد التناسلية الأساسية باستخدام طريقة مصفوفة الجيل التالي، بالإضافة إلى المحاكاة العددية باستخدام MATLAB باستخدام طريقة رونج-كوتا من الدرجة الرابعة. أظهرت النتائج أن النموذج يحتوي على نقطتي توازن، وهما نقطة التوازن الخالية من الأمراض ونقطة التوازن المستوطنة. استنادا إلى تحليل الاستقرار المحلي، تكون نقاط التوازن الخالية من الأمراض مستقرة محليا حديية بناء على افتراض X(t)=0 وA(t)=0 ، بينما نقاط التوازن المستوطنة مستقرة محليا عند استيفاء متطلبات استقرار النظام. بالإضافة إلى ذلك، تم الحصول على قيمة رقم النسخ الأساسي 0.001625 منR0 ، والذي استوفى R0<1. تدعم نتائج المحاكاة العددية نتائج التحليل الرياضي الذي يظهر أن حل النظام يميل إلى التحرك نحو نقطة توازن مستقرة وفقا للظروف قيد المراجعة، بينما تؤثر تغيرات قيم المعلمات على ديناميكيات الاستجابة المناعية الذاتية وعدد خلايا β البنكرياس في النظام. لذا، تلعب الظروف الأولية، وقيم المعلمات، وظروف الاستقرار دورا مهما في تحديد ديناميكيات الجهاز المناعي في مرض السكري من النوع الأول.