Analisis dinamik kelangsungan hidup Neuron berdasarkan aktivasi Mikroglia menggunakan model Stroke-Microglia-Damage

INDONESIA:

Penelitian ini mengkaji dinamika model matematika neuroinflamasi yang dinyatakan dalam sistem persamaan diferensial nonlinier. Model melibatkan interaksi antara mikroglia istirahat, mikroglia pro-inflamasi, mikroglia anti-inflamasi, tingkat kerusakan jaringan, dan neuron hidup. Analisis dilakukan melalui penentuan titik kesetimbangan, linearisasi menggunakan matriks Jacobian, perhitungan nilai eigen, serta analisis kestabilan untuk memahami perilaku sistem di sekitar titik kesetimbangan. Selain itu, dianalisis pengaruh beberapa parameter model terhadap kestabilan neuron hidup. Hasil penelitian menunjukkan bahwa model memiliki tiga titik kesetimbangan, yaitu E_1,E_2, dan E_3. Berdasarkan analisis Jacobian dan nilai eigen, diperoleh bahwa sebagian titik kesetimbangan bersifat stabil, sedangkan yang lain tidak stabil, bergantung pada nilai parameter yang digunakan. Kondisi ini menunjukkan bahwa sistem neuroinflamasi dapat mencapai keadaan seimbang apabila faktor peradangan dapat dikendalikan. Analisis variabel memperlihatkan bahwa peningkatan mikroglia pro-inflamasi dan kerusakan jaringan menyebabkan penurunan jumlah neuron hidup, sedangkan peningkatan mikroglia anti-inflamasi berperan dalam mempertahankan kestabilan neuron. Simulasi numerik menggunakan Matlab menunjukkan bahwa solusi sistem cenderung menuju titik kesetimbangan stabil yang diperoleh secara teoritis. Variasi parameter b,c,δ, dan q juga memberikan pengaruh signifikan terhadap kestabilan neuron hidup. Hasil simulasi mendukung analisis teoritis dan memberikan gambaran matematis mengenai dinamika neuroinflamasi.

ENGLISH:

This study investigates the dynamics of a mathematical model of neuroinflammation formulated as a system of nonlinear differential equations. The model describes the interactions among resting microglia, pro-inflammatory microglia, anti-inflammatory microglia, the level of tissue damage, and living neurons. The analysis is conducted by determining equilibrium points, linearizing the system using the Jacobian matrix, calculating eigenvalues, and performing stability analysis to understand the system’s behavior around the equilibrium points. In addition, the effects of several model parameters on the stability of living neurons are examined. The results show that the model possesses three equilibrium points, namely E_1,E_2, and E_3. Based on the analysis of the Jacobian matrix and eigenvalues, some equilibrium points are found to be stable, while others are unstable, depending on the parameter values used. These findings indicate that the neuroinflammatory system can reach a state of equilibrium when inflammatory factors are effectively controlled. The variable analysis reveals that an increase in pro-inflammatory microglia and tissue damage leads to a decrease in the number of living neurons, whereas an increase in anti-inflammatory microglia helps maintain neuronal stability. Numerical simulations performed using Matlab demonstrate that the system solutions tend to converge to one of the stable equilibrium points identified through theoretical analysis. Furthermore, variations in the parameter b,c,δ, and q have significant effects on the stability of living neurons. The simulation results support the theoretical analysis and provide a mathematical description of neuroinflammation dynamics.

ARABIC:

بحثت هذه الدراسة في ديناميكية نموذج رياضي للالتهاب العصبي يُصاغ على شكل نظام من المعادلات التفاضلية غير الخطية. وشمل النموذج التفاعلات بين الخلايا الدبقية الصغيرة الساكنة، والخلايا الدبقية الصغيرة المحفزة للالتهاب، والخلايا الدبقية الصغيرة المضادة للالتهاب، ومستوى تلف الأنسجة، والخلايا العصبية الحية. وتجري الدراسة تحليلًا للنظام من خلال تحديد نقاط الاتزان، وخطية النظام باستخدام مصفوفة جاكوبي، وحساب القيم الذاتية، وتحليل الاستقرار لفهم سلوك النظام حول نقاط الاتزان. كما تدرس تأثير بعض معاملات النموذج في استقرار الخلايا العصبية الحية .وظهرت نتائج الدراسة أن النموذج يمتلك ثلاث نقاط اتزان، وهي E_1و E_2 وE_3. ومن خلال تحليل مصفوفة جاكوبي والقيم الذاتية، يتبين أن بعض نقاط الاتزان تكون مستقرة، في حين تكون نقاط أخرى غير مستقرة، وذلك اعتمادًا على قيم المعاملات المستخدمة. وشارت هذه النتائج إلى أن نظام الالتهاب العصبي يصل إلى حالة توازن إذا أمكن التحكم في عوامل الالتهاب. كما يُظهر تحليل المتغيرات أن زيادة الخلايا الدبقية الصغيرة المحفزة للالتهاب وتلف الأنسجة تؤدي إلى انخفاض عدد الخلايا العصبية الحية، بينما تساعد زيادة الخلايا الدبقية الصغيرة المضادة للالتهاب على المحافظة على استقرارها. وظهرت المحاكاة العددية باستخدام برنامج Matlab أن حلول النظام تقترب من إحدى نقاط الاتزان المستقرة التي يحددها التحليل النظري. كذلك تُبيّن دراسة المعاملات bوc وδ وq أنها تؤثر بصورة ملحوظة في استقرار الخلايا العصبية الحية. وتدعم نتائج المحاكاة التحليل النظري وتقدم وصفًا رياضيًا لديناميكية الالتهاب العصبي.