Pengaruh pemberian Potassium Oxonate terhadap perubahan kadar asam urat, histopatologi ginjal dan profil biokimia serum pada Mencit (Mus musculus)

INDONESIA:

Hiperurisemia adalah kondisi meningkatnya kadar asam urat dalam darah yang dapat menyebabkan gangguan seperti gout, batu ginjal, dan nefropati. Salah satu metode induksi hiperurisemia pada hewan coba adalah dengan pemberian Potassium Oxonate (PO), yang menghambat enzim urikase sehingga meningkatkan kadar asam urat. Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi pengaruh PO terhadap kadar asam urat, histopatologi ginjal, dan profil biokimia serum pada mencit jantan (Mus musculus). Penelitian menggunakan rancangan acak lengkap dengan empat kelompok perlakuan, yaitu kontrol (Na-CMC 0,5%) serta PO dengan dosis 100 mg/kgBB, 200 mg/kgBB, dan 300 mg/kgBB yang diberikan secara intraperitoneal selama 21 hari. Sampel darah dianalisis untuk kadar asam urat, kreatinin, urea, dan albumin. Jaringan ginjal diamati secara histopatologis menggunakan pewarnaan Hematoxylin-Eosin. Hasil penelitian menunjukkan bahwa PO secara signifikan meningkatkan kadar asam urat dan menyebabkan perubahan histologis ginjal, seperti egenerasi sel, nekrosis sel, infiltrasi sel. Selain itu, terjadi peningkatan kadar kreatinin dan urea serta penurunan albumin serum. Dengan demikian, PO efektif sebagai agen induksi hiperurisemia dan berkontribusi terhadap kerusakan fungsi serta struktur ginjal. Model ini dapat digunakan untuk penelitian lanjutan terkait nefrotoksisitas dan terapi hiperurisemia

ENGLISH:

Hyperuricemia is a condition characterized by elevated levels of uric acid in the blood, which may lead to complications such as gout, kidney stones, and nephropathy. One method to induce hyperuricemia in animal models is the administration of Potassium Oxonate (PO), a uricase inhibitor that elevates uric acid levels. This study aimed to evaluate the effects of PO on uric acid levels, kidney histopathology, and serum biochemical profiles in male mice (Mus musculus). The experimental design used a completely randomized design with four treatment groups: a control group (0.5% Na-CMC ) and three groups receiving PO at doses of 100 mg/kg BW, 200 mg/kg BW, and 300 mg/kg BW, administered intraperitoneally for 21 consecutive days. Blood samples were collected to assess uric acid, kreatinine, urea, and albumin levels. Kidney tissues were examined histopathologically using Hematoxylin-Eosin staining. The results showed that PO significantly increased serum uric acid levels and induced histological changes in the kidney, such as glomerular congestion and tubular degeneration. In addition, elevated kreatinine and urea levels, along with decreased serum albumin, were observed. Therefore, PO is effective in inducing hyperuricemia and causing both structural and functional renal impairment, making it a suitable model for further studies on nephrotoxicity and anti-hyperuricemic therapy.

ARABIC:

فرط حمض اليوريك في الدم هو حالة تتميز بارتفاع مستويات حمض اليوريك في الدم، مما قد يؤدي إلى مضاعفات مثل النقرس وحصوات الكلى واعتلال الكلى. إحدى طرق إحداث فرط حمض اليوريك في الدم في النماذج الحيوانية هي إعطاء أوكسونات البوتاسيوم (PO)، وهو مثبط لإنزيم اليوريك الذي يرفع مستويات حمض اليوريك. تهدف هذه الدراسة إلى تقييم آثار PO على مستويات حمض اليوريك، والتشريح المرضي للكلى، والخصائص الكيميائية الحيوية للمصل في الفئران الذكور (Mus musculus). استخدم التصميم التجريبي تصميمًا عشوائيًا تمامًا مع أربع مجموعات علاجية: مجموعة ضابطة (0.5٪ Na-CMC) وثلاث مجموعات تتلقى PO بجرعات 100 مجم/كجم من وزن الجسم، و 200 مجم/كجم من وزن الجسم، و 300 مجم/كجم من وزن الجسم، تُعطى عن طريق الحقن داخل الصفاق لمدة 21 يومًا متتاليًا. تم جمع عينات دم لتقييم مستويات حمض اليوريك والكرياتينين واليوريا والألبومين. تم فحص أنسجة الكلى من الناحية النسيجية باستخدام تلطيخ الهيماتوكسيلين-الإوزين. أظهرت النتائج أن PO زاد بشكل كبير من مستويات حمض اليوريك في مصل الدم وأحدث تغيرات نسيجية في الكلى، مثل احتقان الكبيبات وتدهور الأنابيب. بالإضافة إلى ذلك، لوحظ ارتفاع مستويات الكرياتينين واليوريا، إلى جانب انخفاض الألبومين في مصل الدم. لذلك، فإن PO فعال في إحداث فرط حمض اليوريك في الدم والتسبب في ضعف كلوي هيكلي ووظيفي، مما يجعله نموذجًا مناسبًا لمزيد من الدراسات حول السمية الكلوية والعلاج المضاد لفرط حمض اليوريك.