Model Matematika Interaksi Antara TNF-α, TNFR1, dan JNK1 pada sinyal insulin

ABSTRAK

Penelitian ini berfokus pada kompleksitas interaksi antara sinyal insulin dan respons inflamasi, terutama melibatkan protein TNF-α, TNFR1, dan JNK1. Ketidakseimbangan TNF-α dapat menyebabkan inflamasi berlebih yang berkontribusi pada penyakit metabolisme. Penelitian ini bertujuan untuk memformulasikan model matematika yang merepresentasikan interaksi protein-protein tersebut untuk masalah inflamasi. Model ini mempertimbangkan hukum keseimbangan massa, hukum aksi massa, dan teori kinetika enzim. Langkah awal yang diterapkan adalah menganalisis pathway interaksi antar protein dalam bentuk reaksi kinetik. Selanjutnya, menyusun model matematika dalam bentuk persamaan diferensial biasa bergantung waktu. Hasil dari penelitian ini adalah model matematika yang berbentuk persamaan diferensial biasa nonlinear orde satu yang mencerminkan interaksi antara TNF-α, TNFR1, dan JNK1. Hasil grafik menunjukkan kemiripan tren antara TNF-α dan TNFR1 dengan penelitian sebelumnya. Namun, aproksimasi selisih model terhadap penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa ada perbedaan atau variasi yang perlu diperhatikan, dan kemungkinan penyebabnya adalah ketidakpastian pada nilai-nilai parameter dalam penelitian tersebut. Oleh karena itu, diperlukan eksplorasi lebih lanjut terkait parameter-parameter pada penelitian sebelumnya sehingga dapat digunakan sebagai bahan aproksimasi untuk validasi model matematika dari penelitian ini.

ABSTRACT

This research focuses on the complexity of interactions between insulin signaling and inflammatory response, primarily involving proteins TNF-α, TNFR1, and JNK1. Imbalance in TNF-α can lead to excessive inflammation contributing to metabolic diseases. The objective of this study is to formulate a mathematical model representing the interactions among these proteins in the context of inflammation. The model considers the laws of mass balance, mass action, and enzyme kinetics theory. The initial step involves analyzing the protein interaction pathways in the form of kinetic reactions. Subsequently, a mathematical model is constructed in the form of time-dependent ordinary differential equations. The outcome of this research is a mathematical model in the form of a first-order nonlinear ordinary differential equation reflecting the interactions among TNF-α, TNFR1, and JNK1. Graphical results show a similarity in trends between TNF-α and TNFR1 compared to previous studies. However, the model's difference approximation to the prior research indicates variations that need attention, likely attributable to uncertainties in the parameter values of the study. Therefore, further exploration of the parameters from previous research is necessary for use as an approximation basis to validate the mathematical model in this study.

مستخلص البحث

ركز هذا البحث على تعقيد التفاعل بين إشارات الأنسولين والاستجابة الالتهابية، لا سيما التي تنطوي على TNF-α و TNFR1 و JNK1. يمكن أن يؤدي عدم التوازن في TNF-α إلى التهاب زائد يسهم في أمراض الأيض. يهدف هذا البحث إلى صياغة نموذج رياضي يمثل هذا التفاعل بين البروتينات لمشكلة الالتهاب. يأخذ هذا النموذج في اعتباره قانون توازن الكتلة، وقانون العمل الكتلي، ونظرية حركية الإنزيم. الخطوة الأولى المطبقة هي تحليل مسارات التفاعل بين البروتينات في شكل تفاعلات حركية. بعد ذلك، تركيب بناء نماذج رياضية في شكل معادلات تفاضلية عادية تعتمد على الوقت. نتيجة هذا البحث هي نموذج رياضي بشكل معادلة تفاضلية عادية غير خطية من الدرجة الأولى يعكس التفاعل بين TNF-α، TNFR1، و JNK1. تظهر نتائج الرسوم البيانية تشابهًا في الاتجاه بين TNF-α و TNFR1 مع الأبحاث السابقة. ومع ذلك، تشير تقديرات الفارق بين النموذج والأبحاث السابقة إلى أن هناك فارقًا أو تباينًا يجب أخذه في اعتبار، وربما يكون السبب في ذلك عدم اليقين في قيم المعلمات في تلك الأبحاث. لذلك، يتطلب الأمر استكشافًا إضافيًا حول المعلمات في الأبحاث السابقة حتى يمكن استخدامها كتقدير لتحقق نموذج رياضي من هذا البحث.