Yasa, Erika Kusuma Indah (2023) Formulasi model matematika mekanisme penurunan glikogen akibat resistensi insulin di hati. Undergraduate thesis, Universitas Islam Negeri Maulana Malik Ibrahim.
Text (Fulltext)
19610059.pdf - Accepted Version Restricted to Repository staff only until 2 August 2025. Available under License Creative Commons Attribution Non-commercial No Derivatives. Download (4MB) | Request a copy |
Abstract
INDONESIA:
Penelitian ini membahas mengenai formulasi model matematika mekanisme penurunan glikogen pada pathway resistensi insulin di hati dari website KEGG. Mekanisme tersebut melibatkan interaksi antar protein seperti: INS, INSR, IRS2, PI3K, AKT2, GSK3, PP1 dan GS. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui model matematika mekanisme penurunan glikogen akibat terjadinya resistensi insulin di hati. Tahapan penelitian ini dilakukan dengan menganalisis mekanisme penurunan glikogen untuk mengetahui jenis interaksi antar protein yang dinyatakan dalam bentuk reaksi kinetik. Setelah itu, menyusun model matematika dari reaksi kinetik tersebut. Penelitian ini menghasilkan model matematika berbentuk sistem persamaan diferensial biasa non linier orde satu dengan 21 persamaan dan 21 syarat awal yang bersesuaian. Model tersebut memuat 1 variabel bebas t dan 21 variabel terikat yaitu [INS], [INSR], [pINSR], [IRS2], [pIRS2], [PI3K], [pPI3K], [PIP2], [PIP3], [5IP7], [PDK1], [pPDK1], [AKT2], [pAKT2], [GSK3], [aGSK3], [R96A], [PP1], [GS], [pGS] dan [dpGS]. Model matematika tersebut memberikan informasi terkait interaksi antar protein yang sulit dilakukan dalam bioteknologi konvensional.
ENGLISH:
This study discusses the formulation of a mathematical model of the glycogen reduction mechanism in the insulin resistance in liver pathway from KEGG website. The mechanism involves interactions between proteins such as: INS, INSR, IRS2, PI3K, AKT2, GSK3, PP1 and GS. The purpose of this study is to determine the mathematical model of the glycogen reduction mechanism due to insulin resistance in liver. This stage of research is carried out by analyzing the glycogen reduction mechanism to determine the type of interaction between proteins written in the form of kinetic reaction. After that, compile a mathematical model of the kinetic reaction. This study produced a mathematical model in the form a system of first-order nonlinear ordinary differential equations with 21 equations and 21 initial conditions. The model contains 1 independent variable t and 21 dependent variables [INS], [INSR], [pINSR], [IRS2], [pIRS2], [PI3K], [pPI3K], [PIP2], [PIP3], [5IP7], [PDK1], [pPDK1], [AKT2], [pAKT2], [GSK3], [aGSK3], [R96A], [PP1], [GS],[pGS] and [dpGS]. The mathematical model provides information related to interactions between proteins that are difficult to do in conventional biotechnology.
ARABIC:
تناقش هذه الدراسة صياغة نموذج رياضي لآلية تقليل الجليكوجين في مسار مقاومة الأنسولين في الكبد. تتضمن الآلية تفاعلات بين البروتينات. كان الغرض من هذه الدراسة هو تحديد النموذج الرياضي لآلية تقليل الجليكوجين بسبب مقاومة الأنسولين في الكبد. يتم إجراء هذه المرحلة من البحث من خلال تحليل آلية تقليل الجليكوجين لتحديد نوع التفاعل بين البروتينات المعبر عنها في شكل تفاعلات حركية. بعد ذلك، قم بتجميع نموذج رياضي للتفاعل الحركي. أنتج هذا البحث نموذجا رياضيا على شكل نظام من المعادلات التفاضلية العادية غير الخطية من الدرجة الأولى مع ٢١ معادلة و ٢١ ضبط الشروط الأولية. يحتوي النموذج على متغير مستقل واحد و ٢١ متغيرا مرتبطا.يوفر النموذج الرياضي معلومات تتعلق بالتفاعلات بين البروتينات التي يصعب القيام بها في التكنولوجيا الحيوية التقليدية
Item Type: | Thesis (Undergraduate) |
---|---|
Supervisor: | Kusumastuti, Ari and Nashichuddin, Achmad |
Keywords: | Model Matematika; Resistensi Insulin; Mekanisme Penurunan Glikogen; Mathematical Model; Insulin Resistance; Glycogen Reduction Mechanism; منوذج رايضي ; مقاومة األنسولني ; آلية تقليل اجلليكوجني |
Departement: | Fakultas Sains dan Teknologi > Jurusan Matematika |
Depositing User: | Erika Kusuma Indah Yasa |
Date Deposited: | 18 Jul 2023 13:41 |
Last Modified: | 02 Aug 2023 14:31 |
URI: | http://etheses.uin-malang.ac.id/id/eprint/52677 |
Downloads
Downloads per month over past year
Actions (login required)
View Item |